Margarine tốt hơn bơ?

[quynhthi]

Cuộc tranh luận xoay quanh vấn đề giữa bơ và margarine: có thật là margarine tốt hơn bơ hay không?

Vấn đề là về tác dụng ích lợi của loại thực phẩm này. Bơ được sử dụng hàng ngàn năm và chế biến từ động vật nên cholesterol và chất béo bão hòa cao, mà điều này lại liên quan đến nguy cơ bệnh tim mạch.

Margarine được chế biến từ dầu thực vật không bão hòa như dầu bắp nên không chứa chất béo bão hòa. Nhiều người cho rằng margarine tốt cho tim mạch. Điều này không chính xác. Quá trình chuyển đổi dầu béo không bão hòa thành dạng bán lỏng tạo ra nhiều chất béo chuyển vị, chất này cũng có tác dụng không tốt như chất béo bão hòa.

Nhưng hầu hết các cuộc nghiên cứu và những chuyên gia y tế cho biết chọn lựa margarine cẩn thận có thể giúp cho một sự lựa chọn an toàn hơn. Bởi vì hàm lượng chất béo chuyển vị cao hơn làm cho margarine cứng hơn, do đó có thể lựa chọn tốt nhất loại margarine dạng lỏng hay chứa trong hộp. Nhiều loại margarine hiện nay chứa nước hoặc dầu thực vật dạng lỏng thay vì dầu thực vật đã được hyđrôgen hóa cục bộ dẫn đến sản phẩm thực sự không chứa chất béo chuyển vị. Chuyên gia nói rằng thậm chí tốt hơn là chọn sản phẩm thay thể như dầu ôliu hay dầu canola.

Tóm lại, nhìn chung là margarine chứa ít béo và cholesterol hơn bơ, nhưng điều đó không hẳn đây là loại thực phẩm lý tưởng.
(Translated by Quynh Thi – The New York Times)
hoahocdoisong.com

Tham khảo thêm về chất béo chuyển vị:
Sea Minh Hai
Khoahoc.net

[chocolatenoir]

Cholesterol là một chất béo steroid, có ở màng tế bào của tất cả các mô trong cơ thể, và được vận chuyển trong huyết tương của mọi động vật. Hầu hết cholesterol không có nguồn gốc từ thức ăn mà nó được tổng hợp bên trong cơ thể. Cholesterol hiện diện với nồng độ cao ở các mô tổng hợp nó hoặc có mật độ màng dày đặc, như ở gan, tuỷ sống, não và mảng xơ vữa động mạch. Cholesterol đóng vai trò trung tâm trong nhiều quá trình sinh hoá, nhưng ngày nay lại được biết đến nhiều nhất do liên hệ đến bệnh tim mạch gây ra bởi nồng độ cholesterol trong máu tăng.

Cholesterol là thành phần quan trọng của màng tế bào, nó giúp tính lỏng của màng ổn định trong khoảng dao động nhiệt độ rộng hơn. Nhóm hydroxyl trên phân tử tương tác với đầu phosphate của màng còn gốc steroid và chuỗi hydrocarbon gắn sâu vào màng. Nó là tiền chất chính để tổng hợp vitamin D, nhiều loại hormone steroid, bao gồm cortisol, cortisone, và aldosterone ở tuyến thượng thận, và các hormone sinh dục progesterone, estrogen, và testosterone. Các nghiên cứu gần đây cho thấy cholesterol có vai trò quan trọng đối với các synapse ở não cũng như hệ miễn dịch, bao gồm việc chống ung thư.
Cholesterol được tổng hợp chủ yếu từ acetyl CoA theo đường HMG-CoA reductase ở nhiều tế bào/mô. Khoảng 20–25% lượng cholesterol tổng hợp mỗi ngày (~1 g/ngày) xảy ra ở gan, các vị trí khác có tỉ lệ tổng hợp cao gồm ruột, tuyến thượng thận và cơ quan sinh sản. Với một người khoảng 70 kg, tổng lượng cholesterol trung bình trong cơ thể khoảng 35 g (3.500 mg), trong một ngày lượng nội sinh trung bình khoảng 1000 mg và từ thức ăn trung bình khoảng 200 đến 300 mg. Trong số 1.200 đến 1.300 mg lượng đến ruột (từ mật hoặc thức ăn), khoảng 50% được tái hấp thu vào máu.
Lượng cholesterol trung bình trong máu thay đổi theo tuổi tác, thường tăng dần cho đến khi khoảng 60 tuổi. Nghiên cứu của Ockrene và cs cho thấy nồng độ cholesterol cũng thay đổi theo mùa ở người, cao hơn vào mùa đông.
Do kém tan trong nước; Cholesterol không thể tan và di chuyển ở dạng tự do trong máu. Thay vào đó, nó được vận chuyển trong máu bởi các lipoprotein; đó là các "va-li phân tử" tan trong nước và bên trong mang theo cholesterol và mỡ. Các protein tham gia cấu tạo bề mặt của mỗi loại hạt lipoprotein quyết định cholesterol sẽ được lấy khỏi tế bào nào và sẽ được cung cấp cho nơi đâu. Lipoprotein lớn nhất, chủ yếu vận chuyển mỡ từ niêm mạc ruột đến gan, được gọi là chylomicron. Chylomicron có thành phần giàu triglyceride. Chúng chuyên chở triglyceride và cholesterol (từ thức ăn và đặc biệt là cholesterol được tiết từ gan vào mật) đến các mô như gan, mỡ và cơ vân. Tại các nơi đó, lipoprotein lipase (LPL) thuỷ phân triglyceride trong chylomicron thành acid béo tự do; các acid béo này được dùng để tổng hợp lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL) ở gan hoặc được oxi hoá sinh năng lượng ở cơ hoặc được dự trữ ở mô mỡ. Chylomicron sau khi mất triglyceride trở thành các hạt còn lại (chylomicron remnant) và được vận chuyển đến gan để được xử lí tiếp.
VLDL là lipoprotein tương tự như chylomicron, có thành phần triglyceride cao. VLDL được tổng hợp từ acid béo tự do có nguồn gốc từ chuyển hoá chylomicron ở gan hoặc nội sinh. Triglyceride của VLDL bị thuỷ phân bởi lipoprotein lipase mao mạch để cung cấp acid béo cho mô mỡ và cơ. Phần lipid còn lại gọi là lipoprotein tỉ trọng trung gian (IDL). Sau đó IDL chuyển thành lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL) bởi tác dụng của lipase gan hoặc được gan bắt giữ qua thụ thể LDL.
Các hạt LDL chuyên chở phần lớn lượng cholesterol có trong máu, cung cấp cholesterol cho tế bào. Thụ thể LDL ở tế bào ngoại biên hoặc gan bắt giữ LDL và lấy nó ra khỏi máu. Tế bào ngoại biên dùng cholesterol trong LDL cho cấu trúc màng cũng như để sản xuất hormone. LDL là lipoprotein tạo xơ vữa động mạch; nồng độ LDL cao liên hệ với tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Các hạt LDL đặc, nhỏ chứa nhiều cholesterol ester (phenotype B) được cho là có tính sinh xơ vữa động mạch cao hơn do nhạy cảm với với các thay đổi oxy hoá và vì vậy có độc tính cho nội mạch so với các hạt LDL lớn, bộng (phenotype A). Ở người khoẻ mạnh, các hạt LDL có kích thước lớn và số lượng ít. Ngược lại, nếu có nhiều các hạt LDL nhỏ sẽ dẫn đến nguy cơ xơ vữa động mạch.
Các hạt lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) được tổng hợp và chuyển hoá ở gan và ruột. HDL sơ khai lấy cholesterol từ mô ngoại biên; quá trình này được hỗ trợ bởi men lecithin:cholesterol acyltransferase (LCAT) trong hệ tuần hoàn qua phản ứng ester hoá cholesterol tự do. Khi cholesterol được ester hoá, nó tạo gradient nồng độ và hút cholesterol từ mô ngoại biên và từ các lipoprotein khác và trở nên ít đặc hơn. Song song đó, protein di chuyển cholesterol ester (cholesterol ester transfer protein) lại mang cholesterol ester từ HDL sang VLDL, LDL và một phần nhỏ hơn sang chylomicron, làm giảm gradient nồng độ và cho phép triglyceride di chuyển theo chiều ngược lại, từ đó làm giảm ức chế LCAT do sản phẩm. Vì vậy, phần lớn cholesterol ester được tạo bởi LCAT sẽ được vận chuyển về gan qua phần còn lại của VLDL (IDL) và LDL. Đồng thời, HDL giàu triglyceride sẽ giải phóng triglyceride ở gan khi bị bắt giữ hoặc khi triglyceride được thuỷ phân bởi lipase gan nhạy cảm heparin (heparin-releasable hepatic lipase). Số lượng các hạt HDL to càng nhiều thì hệ quả sức khoẻ càng tốt; và ngược lại, số lượng này càng ít thì càng có nguy cơ xơ vữa động mạch. (Các xét nghiệm lipid truyền thống không cho biết được kích thước và số lượng của các hạt LDL và HDL.)
Sinh tổng hợp được điều hoà trực tiếp bởi mức cholesterol hiện tại, nhưng cơ chế liên quan chưa được hiểu rõ ràng. Lượng cholesterol trong thức ăn tăng sẽ làm giảm lượng nội sinh và ngược lại. Cơ chế điều hoà của cơ thể là phát hiện cholesterol nội bào ở hệ võng nội môi bởi protein SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 và 2). Khi có mặt cholesterol, SREBP gắn với 2 protein khác: SCAP (SREBP-cleavage activating protein) và Insig-1. Khi nồng độ cholesterol giảm, Insig-1 tách khỏi phức hợp SREBP-SCAP, cho phép phức hợp di chuyển vào bộ máy Golgi, ở đó SREBP bị cắt bởi S1P và S2P (site 1/2 protease), hai men này được hoạt hoá bởi SCAP khi nồng độ cholesterol thấp. SREBP đã bị cắt sau đó di chuyển đến hạt nhân và đóng vai trò yếu tố phiên mã (transcription factor) gắn với "Yếu tố Điều hoà Sterol" (Sterol Regulatory Element) của một số gene để kích thích phiên mã. Trong số các gene phiên mã có thụ thể LDL và HMG-CoA reductase. Thụ thể LDL thu bắt LDL trong tuần hoàn, còn HMG-CoA reductase làm tăng sản xuất cholesterol nội sinh.
Phần lớn cơ chế này đã được Michael S. Brown và Joseph L. Goldstein làm sáng tỏ vào thập kỉ 1970. Hai ông đoạt Giải Nobel về Sinh lý và Y khoa cho công trình của mình vào năm 1985.


(theo wikipedia)